Como consequência da ligação do monóxido de carbono à hemoglobina - há formação de carboxihemoglobina - ocorre uma diminuição do aporte de oxigénio com possibilidade de hipoxia tecidular no caso de falha dos mecanismos compensatórios de fornecimento de oxigénio.

A falha nos mecanismos compensatórios é responsável pelo aparecimento dos sintomas associados a intoxicações por monóxido de carbono. Como tentativa de compensação ocorre um aumento do débito cardíaco e aumento da frequência respiratória, o que poderá levar a um aumento da inalação de monóxido de carbono até ao ponto em os mecanismos compensatórios falham e originam hipoxia cardíaca, diminuição do débito cardíaco e agravamento severo da hipoxia tecidular, causando morte caso não exista intervenção imediata.

Para além dos efeitos a nível do coração, a impossibilidade de realização do metabolismo aeróbio pela ligação do monóxido de carbono ao citocromo C oxidase mitocondrial e sua inibição, ocorre, desta forma, uma diminuição da síntese de ATP e um aumento da síntese de espécies reativas de oxigénio.  

Para além dos efeitos referidos, poderão ocorrer efeitos a nível inflamatório através da ativação de neutrófilos intravasculares pela interação com plaquetas, seguida de uma posterior desgranulação dos neutrófilos e aumento do stress oxidativo. Após uma intoxicação com monóxido de carbono, no momento de reposição dos níveis de oxigenação sanguínea e tecidular, poderão ocorrer danos tecidulares devido ao aumento marcado do stress oxidativo e produção de radicais livres que possuíram um papel importante no estabelecimento de peroxidação lipídica e processos inflamatório e apoptótico.

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